Dieser Befund bildete die Grundlage für die Hypothese, dass MeHg in den Gliazellen demethyliert und anschließend BIRB 796 das entstandene Quecksilber in die Neuronen transportiert wird, wo es seine Neurotoxizität entfaltet. Auf diese Weise könnte die „Auswahl” der Neuronen, die geschädigt werden, in den benachbarten Gliazellen erfolgen, wo die Demethylierung von MeHg abläuft. Das späte Einsetzen der Symptome ließe sich durch den langsamen Prozess der Demethylierung und des Transfers des Quecksilbers aus den Gliazellen in die Neuronen erklären. Magos und Clarkson [106] stellten eine Methode vor, mit der das Gesamt- und das anorganische Quecksilber in derselben

biologischen Probe ermittelt

werden kann. Mithilfe dieser Methode bestimmte Syversen [107] den Gesamtquecksilbergehalt sowie den Gehalt an Hg2+ in subzellulären Fraktionen von Rattenhirnen MG-132 solubility dmso nach einer einzelnen intravenösen Injektion von 203Hg-markiertem MeHgCl oder HgCl2. Die Daten zeigten, dass der Hg2+-Gehalt im Gehirn nach Injektion von MeHg etwa 20-mal höher war als nach Injektion einer ähnlichen Dosis von HgCl2. Dies unterstreicht, dass im Hirngewebe Demethylierung stattfindet und dass durch diesen Prozess mehr intrazelluläres Hg2+ produziert wird, als über die Blut-Hirn-Schranke aufgenommen wird. Die Hg2+-Spitzenkonzentration im Gehirn wurde einen Tag nach HgCl2-Exposition, jedoch erst 8 Tage nach MeHg-Exposition erreicht. Garman et al. [108] verabreichten Makaken 203Hg-markiertes MeHg über eine Magensonde

und untersuchten deren Gehirne mittels Histopathologie und Autoradiographie. Die Autoradiographien wurden erstellt, indem Gewebeschnitte mit einer photographischen Silberhalogenidemulsion behandelt wurden. In einer Notiz am Ende des Artikels wird jedoch erwähnt, dass die Autoradiogramme nicht das Isotop, sondern den Hg-Ag-Komplex zeigen, der in der Emulsion entsteht. Solch ein Komplex kann sich nur zwischen Hg2+ und Ag ausbilden, nicht zwischen MeHg und Ag. Der Großteil der Radioaktivität (die Hg2+ repräsentiert) lag in den Gliazellen check vor und nicht in den Neuronen. Sakai et al. [109] führten eine ähnliche Silbermarkierung an Gehirnschnitten von Minamata-Opfern durch und zeigten, dass sich der Großteil der Radioaktivität in den Gliazellen befand, obwohl auch in den meisten anderen cerebellären Neuronen Hg-Ag-Körner zu sehen waren. Einmal mehr sollte betont werden, dass diese anorganisches Quecksilber und nicht das Gesamtquecksilber repräsentieren. Magos et al. [56] verglichen die Neurotoxizität von MeHg und Ethylquecksilber. Nach Exposition gegenüber Ethylquecksilber im Vergleich zu MeHg war die Hg2+-Konzentration höher, wobei eine Schädigung der Körnerzellschicht nur nach MeHg-Exposition erkennbar war.